El científic Joan Massagué ha descobert un mecanisme
que sembla ser imprescindible perquè les cèl · lules canceroses s'estenguin a
altres òrgans. Si s'aconsegueix inactivar aquest mecanisme, explica Massagué,
podrien evitar-se una part substancial de les metàstasis i reduir de manera
significativa la mortalitat del càncer, informa La Vanguardia en la seva edició
digital. El laboratori que dirigeix el científic català al
Memorial Sloan Kettering, de Nova York (EUA), ja ha començat a treballar en el
desenvolupament d'anticossos que impedeixin les metàstasis i té previst assajar
en ratolins. Encara que els resultats són prometedors, Massagué adverteix que
"no serà fàcil" i que "l'èxit no està assegurat".
Les metàstasis són la causa de la majoria de morts per càncer, recorda l'investigador, ja que gran part de tumors primaris no afecten òrgans vitals, però les metàstasis sí que ho fan. Per aquesta raó, a principis de la dècada passada Massagué va prendre la decisió de no seguir estudiant els tumors primaris i centrar-se en l'estudi de les metàstasis. Ara, deu anys després de bolcar-se en aquest àmbit, té davant seu el que sembla ser un "mecanisme general de colonització de les metàstasis", segons va declarar al rotatiu barceloní.
Els últims resultats de la troballa, publicats a la revista Cell, expliquen com els càncers de mama i els de pulmó creen metàstasi al cervell. En els propers mesos, Massagué confia endemostrar que l'extensió a altres òrgans, tot causades per altres tipus de tumor, es basen en el mateix mecanisme. "Si això és així, com sospitem, donaria peu a desenvolupar fàrmacs específics contra les metàstasis".
La piedera angular del mecanisme que ha identificat l'equip de Massagué és la plasmina, un enzim de la qual es coneixien els efectes anticoagulants. En el cervell, la plasmina té a més un efecte protector davant agressions externes com-entre d'altres-les cèl · lules canceroses que arriben d'altres òrgans a través de la sang.
La plasmina, segons han descobert els investigadors del Memorial Sloan Kettering, té una doble acció protectora enfront de les cèl · lules canceroses. D'una banda, impedeix que s'adhereixin a la paret externa dels vasos sanguinis i formin un nou tumor. De l'altra, provoca l'autodestrucció de les cèl · lules tumorals.
Una molècula de
propietats adhesives: L1CAM
Aquest mecanisme elimina un elevat percentatge de les cèl · lules tumorals que accedeixen al cervell, el que explicaria que les metàstasis es formin més tard en el cervell que en altres òrgans. No obstant això, algunes d'aquestes cèl · lules tumorals (una minoria) acaben generant un escut per protegir-se del atac de la plasmina, recuperant així la capacitat d'adherir als vasos sanguinis. Per a això, utilitzen una molècula anomenada L1CAM que té propietats adhesives. A més, no s'autodestrueixen.
Aquest mecanisme elimina un elevat percentatge de les cèl · lules tumorals que accedeixen al cervell, el que explicaria que les metàstasis es formin més tard en el cervell que en altres òrgans. No obstant això, algunes d'aquestes cèl · lules tumorals (una minoria) acaben generant un escut per protegir-se del atac de la plasmina, recuperant així la capacitat d'adherir als vasos sanguinis. Per a això, utilitzen una molècula anomenada L1CAM que té propietats adhesives. A més, no s'autodestrueixen.
Massagué creu que l'ús d'un fàrmac capaç de bloquejar
la molècula L1CAM evitaria que les cèl · lules canceroses s'adherissin als
vasos sanguinis. De fet, el seu equip d'investigació ja està dissenyant un
anticòs contra L1CAM amb l'objectiu d'assajar en ratolins.
Falta comprovar, per descomptat, que el mecanisme que origina les metàstasis al cervell sigui el mateix que origina les metàstasis en altres òrgans. "La nostra hipòtesi és que, en molts casos, les cèl · lules iniciadores de metàstasi han de poder interactuar d'aquesta manera amb els vasos sanguinis, de manera que és probable que el mecanisme sigui el mateix".
Falta comprovar, per descomptat, que el mecanisme que origina les metàstasis al cervell sigui el mateix que origina les metàstasis en altres òrgans. "La nostra hipòtesi és que, en molts casos, les cèl · lules iniciadores de metàstasi han de poder interactuar d'aquesta manera amb els vasos sanguinis, de manera que és probable que el mecanisme sigui el mateix".
